{"id":260365,"date":"2024-11-12T05:39:48","date_gmt":"2024-11-12T09:39:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/?p=260365"},"modified":"2024-11-12T05:39:48","modified_gmt":"2024-11-12T09:39:48","slug":"detectan-51-mutaciones-asociadas-a-la-esclerosis-lateral-amiotrofica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/2024\/11\/12\/detectan-51-mutaciones-asociadas-a-la-esclerosis-lateral-amiotrofica\/","title":{"rendered":"Detectan 51 mutaciones asociadas a la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica"},"content":{"rendered":"<p><em>Es un mapeo que estuvo a cargo de investigadores de la Universidad Federal de Sao Paulo (Brasil) y colaboradores y se concret\u00f3 en el genoma de las mitocondrias, los org\u00e1nulos que producen la energ\u00eda de las c\u00e9lulas. Del referido total, 13 incrementan el riesgo de contraer la enfermedad y 38 son protectoras.<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Mediante la aplicaci\u00f3n de t\u00e9cnicas de secuenciaci\u00f3n, un equipo de cient\u00edficos logr\u00f3 asociar 51 mutaciones detectadas en el genoma mitocondrial a la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA), una enfermedad incurable que afecta al sistema nervioso provocando una degeneraci\u00f3n progresiva y una par\u00e1lisis motora irreversible. Del total de las variaciones, 13 elevan el riesgo de padecer ELA y 38 son protectoras. El estudio sugiere tambi\u00e9n que esas variantes pueden ser importantes para la concreci\u00f3n de futuras pruebas e investigaciones referentes a la enfermedad.<\/p>\n<p>Cabe recordar que las mitocondrias \u2013los org\u00e1nulos que producen la energ\u00eda de las c\u00e9lulas\u2013 poseen un ADN propio (ADNmt), heredado \u00fanicamente de la madre. Las mutaciones en el ADNmt pueden causar diversos tipos de enfermedades, casi todas con efectos sobre los procesos neuromusculares.<\/p>\n<p>En el referido trabajo, publicado en la revista <em>Muscle &amp; Nerve<\/em>, fueron analizados 1.965 genomas de pacientes del banco del Centro de Genomas de Nueva York \u2013el consorcio ALS, una colaboraci\u00f3n entre cient\u00edficos de 45 instituciones del mundo enfocada en la secuenciaci\u00f3n y el estudio gen\u00f3mico de la ELA\u2013 y otros 2.547 del grupo de comparaci\u00f3n (que hace las veces de \u201cgrupo de control\u201d).<\/p>\n<p>\u201cDetectamos que nuestra investigaci\u00f3n es la primera en la cual se asocian las mutaciones en el genoma mitocondrial con la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica. Realizamos un an\u00e1lisis interesante, mediante un abordaje cuantitativo. Se hace dif\u00edcil contar con un gran volumen de muestra para esta enfermedad. La muestra posee un perfil conformado por pacientes americanos, de ascendencia del norte global. La literatura cient\u00edfica se\u00f1ala que la ELA posee una mayor incidencia entre los cauc\u00e1sicos y, en el caso de los afrodescendientes, pese a que no es alta, generalmente se trata de la forma m\u00e1s grave, la bulbar\u201d, afirma el bi\u00f3logo Marcelo Briones, docente de la Escuela Paulista de Medicina de la Universidad Federal de Sao Paulo (EPM-Unifesp), en Brasil.<\/p>\n<p>Briones es autor corresponsal del art\u00edculo junto al investigador James Broach, de la Penn State College of Medicine, en Estados Unidos. Y en declaraciones a Agencia FAPESP, pone de relieve la importancia de estos hallazgos. \u201cNo estamos diciendo que estas mutaciones causan la enfermedad, sino que est\u00e1n asociadas. Ahora pueden formar parte de los paneles de diagn\u00f3stico, y en el futuro quiz\u00e1 pueda emple\u00e1rselas para la realizaci\u00f3n de estudios de terapia g\u00e9nica. Fuimos rigurosos en los datos y trabajamos con valores de significaci\u00f3n altos\u201d, dice el profesor, especialista en gen\u00f3mica y biolog\u00eda molecular\u2026<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Una observaci\u00f3n meticulosa<\/strong><\/p>\n<p>El grupo analiz\u00f3 el genoma mitocondrial, que es un \u201ctrozo\u201d de ADN existente en las mitocondrias de las c\u00e9lulas, los org\u00e1nulos que se encargan de la producci\u00f3n de energ\u00eda. Tambi\u00e9n conocido como ADN mitocondrial (ADNmt), es \u00fanico, pues se hereda exclusivamente de la madre, al contrario del ADN nuclear, que es una combinaci\u00f3n proveniente de ambos progenitores. Entre las causas de la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica se encuentran factores gen\u00e9ticos y hereditarios: en alrededor de un 10 %, los casos son provocados por un defecto gen\u00e9tico. En la pr\u00e1ctica, las neuronas de los pacientes se desgastan o se mueren y por ello dejan de \u201cenviarles mensajes\u201d a los m\u00fasculos.<\/p>\n<p>En Brasil son escasos los estudios epidemiol\u00f3gicos sobre la enfermedad. Se estima que la cantidad de casos (la prevalencia) oscila entre 0,9 y 1,5 cada 100.000 habitantes por a\u00f1o, y el comienzo de los s\u00edntomas aparece en promedio a partir de los 55 a\u00f1os.<\/p>\n<p>Los investigadores aplicaron un abordaje denominado estudio de asociaci\u00f3n de gen\u00f3mica completo (GWAS, las siglas en ingl\u00e9s de genome-wide association study) para detectar peque\u00f1as variaciones gen\u00e9ticas, los polimorfismos de nucle\u00f3tido \u00fanico o de un solo nucle\u00f3tido (SNV o SNP). Al comparar la frecuencia de los polimorfismos, si un SNP espec\u00edfico es significativamente m\u00e1s com\u00fan en los pacientes que en el grupo de control, puede estar asociado a la enfermedad.<\/p>\n<p>De este modo, las 13 variaciones con aumento de riesgo de padecer la enfermedad se ubicaron en diez genes: HV1, HV2, HV3, RNR1, ND1, CO1, CO3, ND5, ND6 y CYB. Las 38 mutaciones protectoras aparecieron en los genes HV1, HV2, HV3, RNR1, RNA2, ND1, ND2, CO2, ATP8, ATP6, CO3, ND3, ND4, ND5, ND6 y CYB. Todas las variaciones tienen un valor p menor que 10-7. Las que aumentan el riesgo tienen odds ratio (OR o raz\u00f3n de riesgo, una medida epidemiol\u00f3gica que estima las probabilidades de que ocurra un evento) mayor que 1, y las que lo disminuyen, menor que 1.<\/p>\n<p>En la gran mayor\u00eda de los casos, la ELA se caracteriza por no seguir un patr\u00f3n \u201cmendeliano\u201d de herencia gen\u00e9tica. El principal factor en este patr\u00f3n es la herencia citoplasm\u00e1tica, es decir, fuera del n\u00facleo de las c\u00e9lulas, cuyo principal ejemplo lo constituyen precisamente las mutaciones en los genes del ADN mitocondrial. \u00c9sta es otra raz\u00f3n de la relevancia de este trabajo.<\/p>\n<p>\u201cComo est\u00e1bamos buscando asociaciones, el objetivo al aplicar GWAS consisti\u00f3 realmente en montar un panel de candidatos, darles un punto de partida a quienes buscan los blancos de terapias. Despu\u00e9s se hace un estudio de relaci\u00f3n causal\u201d, explica el matem\u00e1tico Fernando Antoneli, tambi\u00e9n profesor de la Unifesp y autor del trabajo.<\/p>\n<p>Junto en ese entonces al doctorando Joao Henrique Campos y a la bi\u00f3loga Renata Carmona e Ferreira, el grupo fue introduciendo este abordaje en la investigaci\u00f3n. \u201cCuando Joao entr\u00f3 en el laboratorio, empezamos a observar nuevas t\u00e9cnicas, entre ellas GWAS, que estaba aplic\u00e1ndose mucho. Jo\u00e3o, que es graduado en enfermer\u00eda, fue dominando esas herramientas y entonces las introducimos en la investigaci\u00f3n. Desde el comienzo de la d\u00e9cada 2000 venimos trabajando con un equipo realmente multidisciplinario\u201d, a\u00f1ade Antoneli.<\/p>\n<p>Los investigadores brasile\u00f1os pretenden aplicar ahora la inteligencia artificial para analizar los datos con los que cuentan. Aparte, tambi\u00e9n pretenden secuenciar muestras de una cohorte de pacientes de Brasil y compararlas con las 51 mutaciones que detectaron en el estudio\u2026 <strong>(Agencia FAPESP).<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Es un mapeo que estuvo a cargo de investigadores de la Universidad Federal de Sao Paulo (Brasil) y colaboradores y se concret\u00f3 en el genoma de las mitocondrias, los org\u00e1nulos que producen la energ\u00eda de las c\u00e9lulas. 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