{"id":240708,"date":"2024-08-15T05:36:25","date_gmt":"2024-08-15T09:36:25","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/?p=240708"},"modified":"2024-08-15T05:36:25","modified_gmt":"2024-08-15T09:36:25","slug":"dos-farmacos-contra-tumores-seran-objeto-de-un-estudio-clinico-en-europa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/2024\/08\/15\/dos-farmacos-contra-tumores-seran-objeto-de-un-estudio-clinico-en-europa\/","title":{"rendered":"Dos f\u00e1rmacos contra tumores ser\u00e1n objeto de un estudio cl\u00ednico en Europa"},"content":{"rendered":"<p><em>Cient\u00edficos brasile\u00f1os innovan al sobreestimular y estresar c\u00e9lulas tumorales para que su alternativa de supervivencia consista en actuar como c\u00e9lulas sanas. Estos resultados motivan la programaci\u00f3n de ensayos en pacientes, que se realizar\u00e1n este mismo a\u00f1o en Pa\u00edses Bajos.<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Una combinaci\u00f3n de dos f\u00e1rmacos logr\u00f3 eliminar tumores de una manera no convencional. En lugar de inhibir la divisi\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales, tal como lo hacen los medicamentos m\u00e1s conocidos, en este caso la estrategia consisti\u00f3 en sobreactivar con una de las sustancias la se\u00f1alizaci\u00f3n de esas c\u00e9lulas a punto tal de estresarlas. La otra droga ataca entonces precisamente a esas c\u00e9lulas que se encuentran bajo estr\u00e9s. Este abordaje se pondr\u00e1 a prueba en pacientes con tumores intestinales en Pa\u00edses Bajos este mismo a\u00f1o.<\/p>\n<p>El primer autor de este trabajo, publicado en la revista <em>Cancer Discovery<\/em>, es el brasile\u00f1o Matheus Henrique Dias, actualmente posdoctorando s\u00e9nior en el Instituto del C\u00e1ncer de Pa\u00edses Bajos (NKI).<\/p>\n<p>Dias empez\u00f3 a desarrollar esta idea durante su posdoctorado en el Instituto Butantan, en el estado de Sao Paulo, Brasil, en el marco de una pasant\u00eda en la Universidad de Liverpool, en el Reino Unido. Ese proyecto se concret\u00f3 en el \u00e1mbito del Centro de Toxinas, Respuesta Inmune y Se\u00f1alizaci\u00f3n Celular (CeTICS), un Centro de Investigaci\u00f3n, Innovaci\u00f3n y Difusi\u00f3n (CEPID) apoyado por la FAPESP.<\/p>\n<p>\u201cEn aquella oportunidad descubrimos que el denominado factor de crecimiento de fibroblastos 2 [FGF2], un gen que deber\u00eda estimular la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas, hac\u00eda lo contrario cuando las c\u00e9lulas eran tumorales: inhib\u00eda su multiplicaci\u00f3n. Era una observaci\u00f3n curiosa, pues consist\u00eda en lo opuesto a lo que deber\u00eda suceder\u201d, le comenta Dias a Agencia FAPESP.<\/p>\n<p>En ese momento, sali\u00f3 publicado un estudio sobre el papel del FGF2 en la revista <em>Molecular Oncology<\/em>.<\/p>\n<p>En el actual trabajo, los investigadores demuestran que las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer comienzan a proliferar menos, no porque una droga las inhiba directamente, tal como sucede con los tratamientos que m\u00e1s se aplican en la quimioterapia. Al contrario: uno de los f\u00e1rmacos aplicados en esta estrategia sobreactiva la se\u00f1alizaci\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales, a punto tal de dejarlas estresadas y, por ende, sensibles a la acci\u00f3n de otros medicamentos espec\u00edficos para c\u00e9lulas en este estado.<\/p>\n<p>\u201cEs como si quisi\u00e9ramos detener el movimiento de un coche que se desplaza a alta velocidad, pero en lugar de intentar frenarlo lo aceler\u00e1semos m\u00e1s todav\u00eda, hasta que su motor se sobrecalentase. Y al llegar al punto en el que el motor estuviese muy caliente, desactivar\u00edamos el sistema de enfriamiento\u201d, compara Dias.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>UN DOBLE ATAQUE<\/strong><\/p>\n<p>Uno de los coautores del estudio, Marcelo Santos da Silva, docente del Instituto de Qu\u00edmica de la Universidad de Sao Paulo (IQ-USP) apoyado por la FAPESP, realizaba su posdoctorado en el Instituto Butantan en simult\u00e1neo con Dias. Y desarroll\u00f3 un ensayo para cuantificar el estr\u00e9s de las c\u00e9lulas tumorales.<\/p>\n<p>\u201cCuando se encuentran sobreactivadas, las c\u00e9lulas tumorales replican el ADN a\u00fan m\u00e1s r\u00e1pido que lo normal. Como no est\u00e1n preparadas para v\u00e9rselas con esa velocidad de replicaci\u00f3n, terminan generando da\u00f1os en el ADN, que es el denominado estr\u00e9s replicativo\u201d, explica.<\/p>\n<p>Cuando se percat\u00f3 de que la sobreactivaci\u00f3n del FGF2 estaba derivando en la inhibici\u00f3n de la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas debido al estr\u00e9s que se les causaba, Dias se aboc\u00f3 a la b\u00fasqueda de alguna mol\u00e9cula que pudiese inducir ese proceso. La LB-100, actualmente en ensayos cl\u00ednicos en tumores de pulm\u00f3n con el fin de volverlos sensibles a la acci\u00f3n de otros f\u00e1rmacos quimioterap\u00e9uticos, se convirti\u00f3 en una sustancia prometedora.<\/p>\n<p>Para atacar a las c\u00e9lulas estresadas debido a la acci\u00f3n de la LB-100, los investigadores apostaron por inhibidores de la prote\u00edna WEE1, responsable precisamente de corregir da\u00f1os en el ADN de los tumores. Sin ese mecanismo funcionando, las c\u00e9lulas tumorales entran en divisi\u00f3n celular antes de culminar la replicaci\u00f3n del ADN. Y de este modo, se mueren durante el proceso.<\/p>\n<p>\u201cLo m\u00e1s interesante es que para sobrevivir a este abordaje, las c\u00e9lulas cancer\u00edgenas desactivan las v\u00edas oncog\u00e9nicas, pasando a comportarse como c\u00e9lulas sanas\u201d, explica Dias.<\/p>\n<p>Las pruebas se concretaron en tumores colorrectales extra\u00eddos de biopsias realizadas en humanos e implantados en ratones. El tratamiento con ambas sustancias inhibi\u00f3 el crecimiento de los tumores en el intestino de los animales.<\/p>\n<p>Debido al \u00e9xito obtenido en los modelos de c\u00e1ncer colorrectal, los investigadores testearon esta combinaci\u00f3n en linajes de adenocarcinomas de p\u00e1ncreas y colangiocarcinomas (de los ductos que transportan la bilis a trav\u00e9s el h\u00edgado), dos formas m\u00e1s raras y agresivas de c\u00e1ncer y sin muchas opciones de tratamiento. Los resultados tambi\u00e9n fueron prometedores.<\/p>\n<p>\u201cEste es un campo de estudios en crecimiento, con grandes empresas que invierten en activadores de se\u00f1alizaci\u00f3n y otras peque\u00f1as que se crean para desarrollar este tipo de f\u00e1rmacos. En los pr\u00f3ximos a\u00f1os, algunas de estas sustancias estar\u00e1n presentes en el mercado entre las opciones de tratamiento oncol\u00f3gico: esperamos que una sea la nuestra\u201d, afirma Dias.<\/p>\n<p>En la USP, Santos da Silva pretende aplicar este mismo principio del potencial tratamiento del c\u00e1ncer para eliminar par\u00e1sitos causantes de enfermedades desatendidas. Sucede que los protozoos que provocan la enfermedad de Chagas y los de la leishmaniasis tienen una conducta similar a la de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer, al replicarse muy r\u00e1pido dentro de las c\u00e9lulas hospedantes.<\/p>\n<p>\u201cLa idea es aplicar una droga que estimule a\u00fan m\u00e1s la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la proliferaci\u00f3n de estos par\u00e1sitos, a punto tal de generar el mismo tipo de da\u00f1os en el ADN. En ese momento, aplicamos otro f\u00e1rmaco para inhibir la reparaci\u00f3n del ADN y eliminarlos sin detrimento de las c\u00e9lulas hospedantes\u201d, culmina diciendo Santos da Silva\u2026 <strong>(Agencia FAPESP).<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cient\u00edficos brasile\u00f1os innovan al sobreestimular y estresar c\u00e9lulas tumorales para que su alternativa de supervivencia consista en actuar como c\u00e9lulas sanas. Estos resultados motivan la programaci\u00f3n de ensayos en pacientes, que se realizar\u00e1n este mismo a\u00f1o en Pa\u00edses Bajos. &nbsp; Una combinaci\u00f3n de dos f\u00e1rmacos logr\u00f3 eliminar tumores de una manera no convencional. 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