Parte I<\/p>\n
Existen dos grandes desaf\u00edos en el tratamiento de la depresi\u00f3n: el primero reside en que casi el 50% de los pacientes no responde bien a los f\u00e1rmacos existentes. Y el segundo es el tiempo que tardan las medicaciones convencionales para empezar a hacer efecto. Un grupo vinculado la Universidad de Sao Paulo, en Brasil, resolvi\u00f3 abordar este \u00faltimo problema se\u00f1alando un camino rumbo a tratamientos que generen un resultado m\u00e1s r\u00e1pido sobre la depresi\u00f3n, o incluso agudo, ya que los efectos de los medicamentos convencionales tardan entre tres y cinco semanas para aparecer. Los investigadores utilizaron moduladores epigen\u00e9ticos para intentar \u2018borrar\u2019 las consecuencias del estr\u00e9s y las marcas epigen\u00e9ticas que \u00e9ste induce. Los mecanismos epigen\u00e9ticos forman parte de un complejo sistema que controla la activaci\u00f3n y la desconexi\u00f3n de los genes.
\nLa exposici\u00f3n al estr\u00e9s es un factor clave en el desencadenamiento de procesos depresivos, pues altera determinados marcadores epigen\u00e9ticos en el cerebro, y muchas alteraciones suceden en genes relacionados con la neuroplasticidad (que es la capacidad del cerebro de modificarse con relaci\u00f3n a las experiencias). El estr\u00e9s aumenta la metilaci\u00f3n de ADN en esos genes, y esta metilaci\u00f3n es un mecanismo represor en general: hace que la cromatina quede condensada, los factores de transcripci\u00f3n no logran leer la informaci\u00f3n y no se transcribe el gen. La mayor\u00eda de los antidepresivos existentes en el mercado act\u00faan disminuyendo este proceso de metilaci\u00f3n del ADN.
\nPero el equipo coordinado por la profesora Samia Joca, vinculado a la Universidad de Sao Paulo (USP), en Brasil, y a la Universidad de Aarhus, en Dinamarca, resolvi\u00f3 investigar con mayor precisi\u00f3n una de las prote\u00ednas del sistema nervioso, denominada BDNF (brain-derived neurotrophic fator), una neurotrofina cuyo efecto ha sido bien documentado en la regulaci\u00f3n de la plasticidad de las neuronas. \u201cEl estr\u00e9s disminuye la expresi\u00f3n del BDNF y, tal como se encuentra demostrado en la literatura, si se bloquea la se\u00f1alizaci\u00f3n mediante BDNF, el efecto del antidepresivo no se concreta. Por eso mismo, fuimos directamente a \u00e9l\u201d, explica Joca, quien trabaja en el Departamento de Ciencias Biomoleculares de la Facultad de Ciencias Farmac\u00e9uticas de la USP en la localidad de Ribeirao Preto.
\nEl grupo trabaj\u00f3 con la siguiente hip\u00f3tesis: el estr\u00e9s aumentar\u00eda la metilaci\u00f3n del gen para BDNF, lo cual disminuir\u00eda su expresi\u00f3n, y esta merma estar\u00eda relacionada con la conducta depresiva. \u201cPor eso pensamos: se administr\u00e1semos un modulador gen\u00e9tico que inhibe la metilaci\u00f3n del ADN, ese proceso no se concretar\u00eda, los niveles de BDNF quedar\u00edan normales y se producir\u00eda un efecto antidepresivo. Si el efecto antidepresivo est\u00e1 relacionado con la normalizaci\u00f3n de este perfil de metilaci\u00f3n \u2013por eso las drogas convencionales tardan en funcionar, pues requieren tiempo para eliminar las alteraciones que el estr\u00e9s provoca\u2013 imaginamos que, al efectuar una modulaci\u00f3n directa de esos mecanismos epigen\u00e9ticos, el efecto aparecer\u00eda r\u00e1pidamente. Y eso fue lo que observamos\u201d.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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