{"id":202821,"date":"2024-02-13T09:52:44","date_gmt":"2024-02-13T13:52:44","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/?p=202821"},"modified":"2024-02-13T09:52:44","modified_gmt":"2024-02-13T13:52:44","slug":"el-covid-largo-se-relaciona-con-un-dano-duradero-en-las-mitocondrias","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/2024\/02\/13\/el-covid-largo-se-relaciona-con-un-dano-duradero-en-las-mitocondrias\/","title":{"rendered":"El Covid largo se relaciona con un da\u00f1o duradero en las mitocondrias"},"content":{"rendered":"<p><em>La infecci\u00f3n provocada por el SARS-CoV-2 puede suprimir en diversos tejidos del organismo la expresi\u00f3n de los genes mitocondriales implicados en la producci\u00f3n del ATP, la mol\u00e9cula que sirve de combustible celular. Este descubrimiento abre un camino hacia la b\u00fasqueda de estrategias capaces de revertir el cuadro.<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Un estudio internacional publicado en la revista cient\u00edfica <em>Science Translational Medicine<\/em> revela que el virus del Covid-19 puede perjudicar en diversos tejidos del organismo la funci\u00f3n de las mitocondrias \u2013las \u201ccentrales\u201d de energ\u00eda de las c\u00e9lulas\u2013 para crear de este modo un efecto global y prolongado en todos los \u00f3rganos de la persona infectada.<\/p>\n<p>Este descubrimiento de un efecto sist\u00e9mico relacionado con la inhibici\u00f3n de la funci\u00f3n mitocondrial abre una senda hacia la b\u00fasqueda de nuevos tratamientos tanto para los casos graves de la enfermedad como para los pacientes con Covid largo.<\/p>\n<p>\u201cLa disfunci\u00f3n mitocondrial que provoca el SARS-CoV-2 perdura aun cuando se ha eliminado el virus del organismo. Este es otro efecto sist\u00e9mico de la enfermedad. En este trabajo verificamos que el referido proceso transcurre en diversos tejidos del organismo, no solamente en las c\u00e9lulas del sistema inmunitario [monocitos] o \u00fanicamente en los pulmones, tal como se imaginaba inicialmente. La disfunci\u00f3n mitocondrial puede ocurrir en todo el organismo, y entre sus consecuencias se encuentra el aumento de la respuesta inflamatoria en los pacientes graves\u201d, explica Pedro Moraes-Vieira, docente del Instituto de Biolog\u00eda de la Universidad de Campinas (IB-Unicamp), en Brasil.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n que dio origen al referido art\u00edculo cient\u00edfico se llev\u00f3 a cabo en el \u00e1mbito del consorcio Covid-19 International Research Team, que re\u00fane a investigadores de distintos centros de Estados Unidos, Corea del Sur, Dinamarca, Paraguay y Brasil. Los trabajos cuentan con financiaci\u00f3n fundamentalmente de los National Institutes of Health (NIH, de Estados Unidos). Este estudio espec\u00edficamente constituye la continuaci\u00f3n de una investigaci\u00f3n que se puso en marcha en el a\u00f1o 2020, con el apoyo de la FAPESP, en la cual el equipo de la Unicamp, encabezado por Moraes-Vieira, descubri\u00f3 que el Covid-19 podr\u00eda generar disfunciones en las mitocondrias. Con todo, a\u00fan no se hab\u00eda comprobado que se trataba de un problema generalizado (lea m\u00e1s en: agencia.fapesp.br\/33314\/).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>ENERG\u00cdA ROBADA<\/strong><\/p>\n<p>En el art\u00edculo m\u00e1s reciente, los investigadores analizaron la infecci\u00f3n provocada por el virus causante del Covid-19 en dos modelos animales (h\u00e1msteres y ratones). Asimismo, examinaron datos referentes a m\u00e1s de 700 muestras nasofar\u00edngeas (de personas sanas y de pacientes con infecci\u00f3n con el SARS-CoV-2 en estadio inicial) y 35 muestras de tejidos obtenidas mediante autopsias (de personas con la infecci\u00f3n en un estadio avanzado), todas tomadas durante la pandemia en la ciudad de Nueva York.<\/p>\n<p>Los an\u00e1lisis revelaron que el virus suprime la expresi\u00f3n de ciertos genes mitocondriales (cabe recordar que esos org\u00e1nulos \u2212las mitocondrias\u2212 poseen un material gen\u00e9tico propio: el ADN mitocondrial). Este proceso afecta v\u00edas bioqu\u00edmicas, la producci\u00f3n de energ\u00eda celular y la activaci\u00f3n de la respuesta inmunitaria. Esto hace que las c\u00e9lulas empiecen a utilizar una v\u00eda alternativa para la producci\u00f3n de energ\u00eda, la llamada guc\u00f3lisis, que consiste en la rotura de las mol\u00e9culas de glucosa en dos mol\u00e9culas de \u00e1cido pir\u00favico, que pasan a servirle como fuente de energ\u00eda al virus. De esta forma, este logra replicarse m\u00e1s y desencadena una respuesta inflamatoria m\u00e1s exacerbada, es decir, la forma grave del Covid-19.<\/p>\n<p>Pero el efecto sist\u00e9mico de la inhibici\u00f3n de la funci\u00f3n mitocondrial no se detiene por ah\u00ed. \u201cObservamos que aun cuando ya se hab\u00eda eliminado el virus del organismo, y hab\u00eda cesado la inhibici\u00f3n de los genes mitocondriales en los pulmones, la expresi\u00f3n de esos genes mitocondriales en el coraz\u00f3n, en los ri\u00f1ones, el h\u00edgado o en los ganglios linf\u00e1ticos segu\u00eda estando perjudicada, lo que llevaba potencialmente a la patolog\u00eda grave del Covid-19. Creemos tambi\u00e9n que esta inhibici\u00f3n de los genes mitocondriales pueda estar relacionada con el llamado Covid largo cuando ya no est\u00e1 presente el virus. El paciente est\u00e1 curado de la enfermedad, pero algunos s\u00edntomas y sus secuelas perduran\u201d, comenta Moraes-Vieira, quien tambi\u00e9n es investigador del Experimental Medicine Research Cluster (EMRC) y del Centro de Investigaciones en Obesidad y Comorbilidades (OCRC), un Centro de Investigaci\u00f3n, Innovaci\u00f3n y Difusi\u00f3n (CEPID) de la FAPESP con sede en la Unicamp.<\/p>\n<p>Tal como lo recuerda el investigador, los experimentos que el grupo de la Unicamp realiz\u00f3 en el a\u00f1o 2020 con monocitos infectados demostraron que la supresi\u00f3n de los genes mitocondriales pr\u00e1cticamente inactiv\u00f3 el proceso de fosforilaci\u00f3n oxidativa, que utiliza la energ\u00eda que se libera debido a la oxidaci\u00f3n de nutrientes para producir la mol\u00e9cula conocida como trifosfato de adenosina, el ATP, que les sirve de \u201ccombustible\u201d a las c\u00e9lulas.<\/p>\n<p>\u201cEsto genera la necesidad de buscar nuevas formas de producir energ\u00eda, cosa que con relaci\u00f3n a los s\u00edntomas de la enfermedad puede manifestarse bajo la forma de falta de aire y cansancio, por ejemplo\u201d, dice. El grupo de Moraes-Vieira public\u00f3 esta informaci\u00f3n en 2020.<\/p>\n<p>En tanto, las muestras nasofar\u00edngeas y de tejidos analizadas en el estudio que ahora ha sido publicado demostraron que la supresi\u00f3n de los genes y de la funci\u00f3n mitocondrial transcurr\u00eda en diferentes \u00f3rganos, tales como el coraz\u00f3n, el h\u00edgado, los ri\u00f1ones y los ganglios linf\u00e1ticos.<\/p>\n<p>\u201cIncluso despu\u00e9s de la eliminaci\u00f3n del virus, la inhibici\u00f3n de los genes relacionados con la fosforilaci\u00f3n oxidativa perduraba. Parece ser un cuadro irreversible si pensamos en los casos de Covid largo. Esto abre un camino hacia la b\u00fasqueda de nuevos tratamientos que comprendan la restauraci\u00f3n de la funci\u00f3n mitocondrial. Y es precisamente en ese punto que nos enfocaremos en los pr\u00f3ximos estudios\u201d, comenta\u2026 (Agencia FAPESP).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La infecci\u00f3n provocada por el SARS-CoV-2 puede suprimir en diversos tejidos del organismo la expresi\u00f3n de los genes mitocondriales implicados en la producci\u00f3n del ATP, la mol\u00e9cula que sirve de combustible celular. 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