{"id":188965,"date":"2023-11-23T06:53:38","date_gmt":"2023-11-23T10:53:38","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/?p=188965"},"modified":"2023-11-23T06:53:38","modified_gmt":"2023-11-23T10:53:38","slug":"prueban-una-molecula-para-mitigar-la-insuficiencia-cardiaca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/2023\/11\/23\/prueban-una-molecula-para-mitigar-la-insuficiencia-cardiaca\/","title":{"rendered":"Prueban una mol\u00e9cula para mitigar la insuficiencia card\u00edaca"},"content":{"rendered":"

Mar\u00eda Fernanda Ziegler\u00a0 <\/strong><\/em><\/p>\n

 <\/p>\n

Los resultados de estos experimentos, realizados con animales, en cultivos de c\u00e9lulas y en muestras de tejido card\u00edaco humano, aparecen descritos en el European Heart Journal. El estudio se concret\u00f3 en la referida universidad brasile\u00f1a, en colaboraci\u00f3n con una compa\u00f1\u00eda biofarmac\u00e9utica, y aporta esperanza a dos millones de brasile\u00f1os que padecen esta enfermedad.<\/em><\/p>\n

 <\/p>\n

Cient\u00edficos de la Universidad de Sao Paulo (USP), en Brasil, en colaboraci\u00f3n con la compa\u00f1\u00eda biofarmac\u00e9utica Foresee Pharmaceuticals<\/em>, de Taiw\u00e1n y Estados Unidos, desarrollaron una mol\u00e9cula sint\u00e9tica con capacidad para mejorar los cuadros de insuficiencia card\u00edaca. Los resultados de este estudio, financiado por la FAPESP, fueron publicados el martes 7 de noviembre en el European Heart Journal<\/em>. Y el tema tambi\u00e9n aparece destacado en el editorial de dicha revista.<\/p>\n

La insuficiencia card\u00edaca se caracteriza por provocar problemas en el bombeo de la sangre desde el coraz\u00f3n, y es la enfermedad que causa m\u00e1s muertes en el mundo. Sucede que las dem\u00e1s enfermedades que afectan al sistema cardiovascular tienden a evolucionar hacia esta condici\u00f3n que acomete aproximadamente a dos millones de personas en Brasil. Si bien existen diversos tratamientos que pueden detener la progresi\u00f3n de esta dolencia, a\u00fan no hay terapias con capacidad para revertirla, aunque m\u00e1s no sea parcialmente. En los casos m\u00e1s graves, se contempla la posibilidad del trasplante card\u00edaco.<\/p>\n

En el estudio traslacional realizado en la USP, se llevaron a cabo diversos experimentos con miras a demostrar la capacidad de la mol\u00e9cula denominada AD-9308 para restaurar la actividad de la prote\u00edna aldeh\u00eddo deshidrogenasa 2 (ALDH2), que se encuentra presente en las mitocondrias (los org\u00e1nulos que generan la energ\u00eda de las c\u00e9lulas) y que cumple un papel central en el desarrollo de la insuficiencia card\u00edaca.<\/p>\n

\u201cSe trata de un estudio de m\u00e1s de diez a\u00f1os de duraci\u00f3n y que fue de los bancos del laboratorio a las camas de los pacientes. El objetivo del mismo consisti\u00f3 en detallar un nuevo mecanismo implicado en la progresi\u00f3n de la insuficiencia card\u00edaca. En simult\u00e1neo con nuestros experimentos, la compa\u00f1\u00eda biofarmac\u00e9utica fue mejorando una mol\u00e9cula que demostramos \u2013en 2014\u2013 que pose\u00eda potencial para tratar la enfermedad\u201d, comenta Julio Cesar Batista Ferreira, docente del Instituto de Ciencias Biom\u00e9dicas de la USP (ICB-USP) y coordinador de la investigaci\u00f3n.<\/p>\n

Al compuesto prototipo que describi\u00f3 originariamente el grupo de Batista Ferreira se lo conoce con el nombre de Alda-1. En esa \u00e9poca, el equipo de investigaci\u00f3n observ\u00f3 que ratones con insuficiencia card\u00edaca tratados con este compuesto mostraban un aumento de un 40 % en el volumen de sangre bombeado. Y este efecto resultaba de la activaci\u00f3n de la enzima mitocondrial ALDH2 (lea m\u00e1s en: https:\/\/agencia.fapesp.br\/19473).<\/p>\n

Se realizaron modificaciones estructurales en la mol\u00e9cula con el objetivo de potenciar el efecto farmacol\u00f3gico y calificarlo como un compuesto de desarrollo potencial. Tras cuantiosas iteraciones de versiones y pruebas, los cient\u00edficos de Foresee Pharmaceuticals<\/em> arribaron a la mol\u00e9cula denominada AD-9308. \u201cEsta nueva versi\u00f3n activa a la enzima ALDH2 tres veces m\u00e1s que la mol\u00e9cula original\u201d, comenta Batista Ferreira.<\/p>\n

La empresa biofarmac\u00e9utica ha culminado los ensayos cl\u00ednicos de seguridad de la AD-9308. \u201cLos resultados muestran que la mol\u00e9cula sint\u00e9tica es bien tolerada por individuos sanos. El pr\u00f3ximo paso de la compa\u00f1\u00eda consistir\u00e1 posiblemente en efectuar una solicitud a la FDA para probar el posible f\u00e1rmaco en humanos con insuficiencia card\u00edaca. Este experimento requiere de una mayor cantidad de voluntarios y de tiempo, pero es la \u00fanica manera de saber qu\u00e9 tipo de insuficiencia card\u00edaca puede tratarse y en qu\u00e9 etapa de la enfermedad\u201d, explic\u00f3. La FDA es la Food and Drug Administration de Estados Unidos, el organismo responsable de la protecci\u00f3n de la salud p\u00fablica de ese pa\u00eds que vela por la seguridad y la eficacia de los medicamentos humanos y veterinarios, entre otras incumbencias.<\/p>\n

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EL MAL FUNCIONAMIENTO MITOCONDRIAL<\/strong><\/p>\n

Los resultados de diversos estudios realizados en el ICB-USP durante la \u00faltima d\u00e9cada pusieron en evidencia que la insuficiencia card\u00edaca est\u00e1 relacionada con el mal funcionamiento de las mitocondrias. De manera an\u00e1loga al motor de un coche, las mitocondrias transforman la energ\u00eda qu\u00edmica en energ\u00eda mec\u00e1nica, algo importante en el bombeo de la sangre que efect\u00faa el coraz\u00f3n. \u201cCuando el motor no funciona bien, el proceso de transformaci\u00f3n de la energ\u00eda se ve perjudicado, lo que deriva en una menor eficiencia del \u2018veh\u00edculo\u2019 y, por ende, en un aumento de la contaminaci\u00f3n\u201d, compara Batista Ferreira.<\/p>\n

El \u201ccontaminante\u201d generado por las mitocondrias de las personas con insuficiencia card\u00edaca es el 4-hidroxinonenal, un compuesto del tipo de los aldeh\u00eddos. \u201cCada c\u00e9lula posee centenas y a veces miles de mitocondrias que, cuando no trabajan bien, producen aldeh\u00eddo suficiente como para intoxicar a todas las c\u00e9lulas. En este trabajo m\u00e1s reciente descubrimos que esta toxina en exceso inactiva un evento vital para las c\u00e9lulas: el procesamiento de los micro-ARN [peque\u00f1as mol\u00e9culas de ARN que no codifican prote\u00ednas, pero s\u00ed regulan la acci\u00f3n de otros genes]\u201d, explica.<\/p>\n

Mediante el empleo de espectrometr\u00eda de masas, los investigadores observaron que el aldeh\u00eddo elaborado por las mitocondrias se une irreversiblemente a una prote\u00edna llamada Dicer, esencial para la formaci\u00f3n de micro-ARN, y la inactiva. \u201cAsimismo, demostramos que la mol\u00e9cula AD-9308 mejora el sistema de filtrado de las mitocondrias y, por consiguiente, la eliminaci\u00f3n de este contaminante celular\u201d, dice.<\/p>\n

Es sabido que los animales gen\u00e9ticamente modificados para no tener Dicer desarrollan insuficiencia card\u00edaca. \u201cEn este estudio, develamos qu\u00e9 alteraciones qu\u00edmicas inactivan a Dicer en roedores y en seres humanos como consecuencia de la acumulaci\u00f3n de aldeh\u00eddo en la insuficiencia card\u00edaca, un mecanismo que se desconoc\u00eda. El tema es que Dicer es una enzima sumamente importante para la formaci\u00f3n y la maduraci\u00f3n de los micro-ARN encargados del control de toda la biolog\u00eda celular\u201d, dice.<\/p>\n

La interrupci\u00f3n de la formaci\u00f3n y la maduraci\u00f3n de micro-ARN est\u00e1 asociada a diversas enfermedades que incluyen el c\u00e1ncer, el s\u00edndrome metab\u00f3lico, enfermedades neurodegenerativas y trastornos cardiovasculares.<\/p>\n

En las pruebas realizadas en animales, en cultivos celulares y en muestras de tejidos del banco de corazones del Instituto del Coraz\u00f3n (Incor), del Hospital de Cl\u00ednicas de Sao Paulo, el complejo hospitalario administrado por la Facultad de Medicina de la USP, los investigadores observaron que, al unirse a Dicer, el aldeh\u00eddo hace que esta enzima deje de funcionar, con lo cual disminuye la cantidad de micro-ARN disponibles en el coraz\u00f3n.<\/p>\n

Aparte de descubrir este nuevo mecanismo relacionado con la insuficiencia card\u00edaca, los investigadores comprobaron en las muestras de tejido card\u00edaco humano que es posible revertir el cuadro y restaurar a actividad de Dicer aplicando el medicamento AD-9308.<\/p>\n

\u201cB\u00e1sicamente, la mol\u00e9cula AD-9308 estimula la remoci\u00f3n del aldeh\u00eddo de las c\u00e9lulas enfermas, lo que disminuye las probabilidades de que el compuesto \u2018desconecte\u2019 a Dicer, y as\u00ed protege a las c\u00e9lulas card\u00edacas. Y de este modo es posible mantener el perfil de los micro-ARN m\u00e1s cercano al de un coraz\u00f3n sano. Pienso que esta colaboraci\u00f3n nuestra con la compa\u00f1\u00eda biofarmac\u00e9utica Foresee Pharmaceuticals<\/em> constituye un caso exitoso, pues result\u00f3 esencial para la ejecuci\u00f3n de un trabajo multidisciplinario y multic\u00e9ntrico que gener\u00f3 hallazgos sumamente prometedores y que ahora podr\u00e1n ponerse a prueba en humanos\u00bb, celebra Batista Ferreira\u2026 (Agencia FAPESP).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Mar\u00eda Fernanda Ziegler\u00a0   Los resultados de estos experimentos, realizados con animales, en cultivos de c\u00e9lulas y en muestras de tejido card\u00edaco humano, aparecen descritos en el European Heart Journal. 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