{"id":179964,"date":"2023-10-03T06:25:46","date_gmt":"2023-10-03T10:25:46","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/?p=179964"},"modified":"2023-10-03T06:25:46","modified_gmt":"2023-10-03T10:25:46","slug":"posible-tratamiento-de-un-tipo-de-cancer-que-afecta-al-sistema-endocrino-en-ninos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/2023\/10\/03\/posible-tratamiento-de-un-tipo-de-cancer-que-afecta-al-sistema-endocrino-en-ninos\/","title":{"rendered":"Posible tratamiento de un tipo de c\u00e1ncer que afecta al sistema end\u00f3crino en ni\u00f1os"},"content":{"rendered":"<p><em><strong>Mar\u00eda Fernanda Ziegler\u00a0 <\/strong><\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>Experimentos realizados en la Universidad de Sao Paulo, en Brasil, demostraron que en las c\u00e9lulas de los tumores adrenocorticales pedi\u00e1tricos se produce una p\u00e9rdida o una reducci\u00f3n de la expresi\u00f3n del gen que codifica al receptor de la vitamina D. Cuando se restaur\u00f3 la actividad de este gen, se observ\u00f3 un efecto antiproliferativo. En la actualidad, la \u00fanica opci\u00f3n terap\u00e9utica es la extirpaci\u00f3n quir\u00fargica del tumor.<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Cient\u00edficos de la Universidad de Sao Paulo (USP), en Brasil, descubrieron un mecanismo celular asociado a la formaci\u00f3n de tumores adrenocorticales (situados en las gl\u00e1ndulas suprarrenales o adrenales) en los ni\u00f1os.<\/p>\n<p>Estudios realizados en cultivos celulares y en ratones demostraron por primera vez que la activaci\u00f3n del gen que codifica al receptor de la vitamina D (VDR) induce un efecto antitumoral en este tipo de c\u00e1ncer. Este hallazgo apunta un camino hacia el desarrollo de nuevas terapias tendientes a tratar esta enfermedad. Actualmente, la \u00fanica opci\u00f3n terap\u00e9utica consiste en la extirpaci\u00f3n quir\u00fargica de los tumores.<\/p>\n<p>\u201cMediante estos los experimentos, comprobamos que la activaci\u00f3n del gen VDR resulta en un efecto antiproliferativo de las c\u00e9lulas tumorales. Sucede que realizamos una restauraci\u00f3n de esa v\u00eda que existe en las c\u00e9lulas sanas, pero que tiende a quedar inactiva en las c\u00e9lulas tumorales\u201d, explica Sonir Antonini, profesor titular del Departamento de Puericultura y Pediatr\u00eda de la Facultad de Medicina de Ribeirao Preto (FMRP-USP) y coordinador de los estudios.<\/p>\n<p>Este descubrimiento es fruto de tres trabajos apoyados por la FAPESP en el marco de un Proyecto Tem\u00e1tico coordinado por la profesora de la FMRP-USP Margaret de Castro.<\/p>\n<p>Los resultados se publicaron en el <em>European Journal of Endocrinology<\/em>, en la revista <em>Endocrine-Related Cancer<\/em>, de la Sociedad de Endocrinolog\u00eda del Reino Unido, y en el peri\u00f3dico cient\u00edfico <em>Molecular and Cellular Endocrinology<\/em>. Los tres art\u00edculos tienen como autora principal a la nutricionista Ana Carolina Bueno, becaria posdoctoral de la FAPESP.<\/p>\n<p>Seg\u00fan los investigadores, los tumores adrenocorticales pedi\u00e1tricos son raros y representan alrededor del 0,2 % de todos los c\u00e1nceres pedi\u00e1tricos. Pero son hasta 18 veces m\u00e1s frecuentes en Brasil, sobre todo en las regiones sur y sudeste del pa\u00eds. Debido a que estos tumores se sit\u00faan en componentes del sistema end\u00f3crino, responsables de la producci\u00f3n de hormonas tales como el cortisol, la aldosterona y los andr\u00f3genos, la mayor\u00eda de los ni\u00f1os que padecen la enfermedad exhiben signos de exceso hormonal tales como la pubertad precoz o un aumento de peso con detenci\u00f3n del crecimiento.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>UNA MODIFICACI\u00d3N BIOQU\u00cdMICA<\/strong><\/p>\n<p>Durante la primera parte de la investigaci\u00f3n, el grupo de investigadores realiz\u00f3 un an\u00e1lisis global de la metilaci\u00f3n en todo el ADN de las c\u00e9lulas tumorales. La metilaci\u00f3n es una modificaci\u00f3n bioqu\u00edmica que consiste en el agregado de un grupo metilo a la mol\u00e9cula de ADN mediante la acci\u00f3n de enzimas. Se trata de un proceso natural y necesario para el funcionamiento del organismo a trav\u00e9s del cual se modula la expresi\u00f3n de los genes, pero que cuando est\u00e1 desregulado puede causar disfunciones en las c\u00e9lulas y contribuir al desarrollo o a la progresi\u00f3n del c\u00e1ncer.<\/p>\n<p>Con la ayuda de herramientas de bioinform\u00e1tica, los investigadores separaron a los pacientes en dos grupos con tumores m\u00e1s y menos agresivos. \u201cLogramos hallar el perfil de metilaci\u00f3n de aquellos pacientes \u2013que corresponden a alrededor del 20 % de los casos de c\u00e1ncer adrenocortical\u2013 que padecen la enfermedad en una forma muy agresiva, que r\u00e1pidamente avanza hacia la met\u00e1stasis y provoca m\u00e1s complicaciones y la muerte\u201d, le comenta Antonini a Agencia FAPESP.<\/p>\n<p>El an\u00e1lisis del patr\u00f3n de metilaci\u00f3n permiti\u00f3 detectar en qu\u00e9 partes del ADN tumoral era mayor la modificaci\u00f3n bioqu\u00edmica al compar\u00e1rsela con la de las c\u00e9lulas sanas. \u201cPara ello extrajimos el ADN del tumor, sometimos el material gen\u00e9tico al an\u00e1lisis de metilaci\u00f3n y reci\u00e9n entonces efectuamos la secuenciaci\u00f3n para verificar en qu\u00e9 \u00e1rea ocurri\u00f3 la modificaci\u00f3n bioqu\u00edmica. Con base en ello, y con una casu\u00edstica grande, hallamos un fenotipo espec\u00edfico de metilaci\u00f3n para ese grupo de pacientes m\u00e1s graves\u201d, explica.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>EL RECEPTOR DE VITAMINA D<\/strong><\/p>\n<p>El an\u00e1lisis global de la metilaci\u00f3n sirvi\u00f3 tambi\u00e9n como una importante herramienta para explorar nuevos genes y patrones ligados a la formaci\u00f3n de tumores. Con base en los resultados del primer estudio, los investigadores realizaron otros dos tipos de experimentos \u2013uno en c\u00e9lulas (in vitro) y otro en ratones (in vivo)\u2013 para investigar el rol del gen VDR en la formaci\u00f3n de los tumores adrenocorticales.<\/p>\n<p>\u201cSe observa que la disminuci\u00f3n de la expresi\u00f3n de la v\u00eda de la vitamina D obedece al patr\u00f3n de hipermetilaci\u00f3n del gen VDR en los tejidos tumorales, cosa que no sucede en los tejidos normales\u201d, puntualiza Antonini.<\/p>\n<p>Los investigadores demostraron por primera vez que en los casos de este tipo de tumores pedi\u00e1tricos existe una disminuci\u00f3n o una p\u00e9rdida de la expresi\u00f3n del gen VDR. \u201cSobre todo en los tumores m\u00e1s agresivos [en el 20 % de los casos], pero no \u00fanicamente en ellos, se produce una gran p\u00e9rdida tanto de prote\u00ednas como de ARN mensajero. Esto se debe al patr\u00f3n de hipermetilaci\u00f3n del gen receptor de la vitamina D que se observa \u00fanicamente en las c\u00e9lulas tumorales\u201d, explica el investigador.<\/p>\n<p>Los hallazgos referentes a la mengua en la expresi\u00f3n del gen VDR se obtuvieron en muestras de tejidos tumorales de 108 pacientes pedi\u00e1tricos bajo seguimiento en el Hospital de Cl\u00ednicas de la FMRP-USP y en el Centro Infantil Boldrini de la ciudad paulista de Campinas.<\/p>\n<p>\u201cEl perfil de metilaci\u00f3n demostr\u00f3 que el gen del receptor de la vitamina D era un posible candidato a la concreci\u00f3n de un estudio m\u00e1s profundo. M\u00e1s all\u00e1 de ello, se trata de un gen importante, pues posee una funci\u00f3n en el control del crecimiento y del ciclo celular\u201d, afirma.<\/p>\n<p>En estudios anteriores del grupo hab\u00eda quedado demostrado que la v\u00eda de la vitamina D interact\u00faa con v\u00edas intracelulares importantes en la formaci\u00f3n de esos tumores, tal como es el caso de la v\u00eda Wnt\/\u03b2-catenina, por ejemplo. \u201cLas alteraciones en esta v\u00eda, cuando funciona demasiado, por ejemplo, constituyen una de las principales anormalidades moleculares que se observar en esos tumores pedi\u00e1tricos\u201d, comenta Antonini.<\/p>\n<p>Los investigadores tambi\u00e9n realizaron experimentos en c\u00e9lulas tumorales y en ratones con tumores adrenocorticales. \u201cTanto en los ensayos in vitro como en los ensayos in vivo observamos que cuando incrementamos la expresi\u00f3n del gen VDR, las c\u00e9lulas tumorales dejaban de proliferar. En otras palabras, existe un efecto antitumoral\u201d, comenta.<\/p>\n<p>Con todo, el investigador remarca que este hallazgo no sugiere la necesidad de suplementaci\u00f3n de vitamina D en esos casos. \u201cLo que sucede es un problema en la v\u00eda de la vitamina D en el tejido tumoral, donde se produce una p\u00e9rdida o una diminuci\u00f3n muy grande de la expresi\u00f3n del gen VDR [que codifica a la prote\u00edna que se conecta con la vitamina D y hace posible su acci\u00f3n en el organismo]\u201d, dice\u2026 (Agencia FAPESP).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Mar\u00eda Fernanda Ziegler\u00a0 &nbsp; Experimentos realizados en la Universidad de Sao Paulo, en Brasil, demostraron que en las c\u00e9lulas de los tumores adrenocorticales pedi\u00e1tricos se produce una p\u00e9rdida o una reducci\u00f3n de la expresi\u00f3n del gen que codifica al receptor de la vitamina D. 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