{"id":172757,"date":"2023-08-24T06:52:07","date_gmt":"2023-08-24T10:52:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/?p=172757"},"modified":"2023-08-24T06:52:07","modified_gmt":"2023-08-24T10:52:07","slug":"un-compuesto-reduce-la-inflamacion-del-covid-19-sin-comprometer-la-respuesta-inmune","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/2023\/08\/24\/un-compuesto-reduce-la-inflamacion-del-covid-19-sin-comprometer-la-respuesta-inmune\/","title":{"rendered":"Un compuesto reduce la inflamaci\u00f3n del Covid-19 sin comprometer la respuesta inmune"},"content":{"rendered":"<p><em><strong>Mar\u00eda Fernanda Ziegler<\/strong><\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Investigadores de la Universidad de Sao Paulo (USP), en Brasil, identificaron un nuevo tipo de mol\u00e9culas con capacidad para frenar la inflamaci\u00f3n exacerbada t\u00edpica de la forma grave del COVID-19 sin perjudicar la respuesta inmunitaria contra el virus SARS-CoV-2.<\/p>\n<p>En experimentos con ratones, los cient\u00edficos demostraron que, al bloquear la uni\u00f3n de un p\u00e9ptido llamado C5a con su receptor celular (la prote\u00edna C5aR1), se disminuye la inflamaci\u00f3n disparada por la tormenta de citoquinas. Estos resultados salieron publicados en <em>The Journal of Clinical Investigation.<\/em><\/p>\n<p>\u201cVen\u00edamos estudiando esta v\u00eda para el dolor neurop\u00e1tico y para las enfermedades autoinmunes desde hace algunos a\u00f1os. Cuando hizo eclosi\u00f3n la pandemia, enseguida sospechamos que el bloqueo del receptor celular de este p\u00e9ptido [C5a] tambi\u00e9n podr\u00eda ser interesante contra la inflamaci\u00f3n asociada al Covid-19 grave. Sucede que sabemos que, pese a que C5a cumple un importante papel proinflamatorio, esta v\u00eda no desempe\u00f1a una gran tarea en el combate contra la infecci\u00f3n. Se trata de un mediador que, de bloque\u00e1rselo, no compromete la respuesta del individuo contra el virus\u201d, explica Thiago Mattar Cunha, docente de la Facultad de Medicina de Ribeirao Preto (FMRP-USP) e integrante del Centro de Investigaciones en Enfermedades Inflamatorias (CRID), un Centro de Investigaci\u00f3n, Innovaci\u00f3n y Difusi\u00f3n (CEPID) de la FAPESP.<\/p>\n<p>Durante la pandemia, se hizo evidente que el Covid-19 puede tener una gran variaci\u00f3n en lo concerniente a su gravedad. Mientras que algunos pacientes exhiben s\u00edntomas leves o son asintom\u00e1ticos, otras personas infectadas con el SARS-CoV-2 desarrollan una inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica potencialmente fatal, desencadenada por una respuesta inmunitaria exacerbada, conocida con el nombre de tormenta de citoquinas. En estos casos, los pacientes generalmente pasan d\u00edas internados en terapia intensiva, con necesidad de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, y padecen complicaciones tales como fibrosis pulmonar y trombosis.<\/p>\n<p>Mattar Cunha explica que el C5 es un mediador inflamatorio existente en el plasma sangu\u00edneo que integra el denominado sistema del complemento, una parte de la respuesta inmune encargada de formar la \u201ccascada\u201d de prote\u00ednas que induce una serie de respuestas inflamatorias para combatir la infecci\u00f3n.<\/p>\n<p>Cuando se produce una inflamaci\u00f3n, se activan estos p\u00e9ptidos (se convierten en las mol\u00e9culas C5a) y pasan a tener una funci\u00f3n proinflamatoria. \u201cEste incremento de la producci\u00f3n de C5a est\u00e1 relacionado con una serie de enfermedades inflamatorias, tales como la sepsis, la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria del intestino, el lupus, la psoriasis y tambi\u00e9n las lesiones pulmonares que se observan en los casos graves de Covid-19\u201d, afirma.<\/p>\n<p>Estudios anteriores del CRID ya hab\u00edan demostrado que una de las principales v\u00edas relacionadas con las lesiones pulmonares en los pacientes con Covid-19 era la netosis \u2212da\u00f1os tisulares causados por un mecanismo inmunitario llamado NET (las siglas en ingl\u00e9s de red extracelular de neutr\u00f3filos)\u2212, que consiste en la salida del material gen\u00e9tico existente en el n\u00facleo de los neutr\u00f3filos (un tipo de leucocitos) bajo la forma de redes, que las c\u00e9lulas de defensa arrojan al medio extracelular en un intento por apresar y eliminar bacterias.<\/p>\n<p>Pero fue solamente despu\u00e9s de desarrollar ratones transg\u00e9nicos susceptibles al Covid-19 y con el gen codificante de la prote\u00edna C5 inactivado que los investigadores pudieron dilucidar el mecanismo mediante el cual la v\u00eda C5a participa en las lesiones pulmonares y en la inflamaci\u00f3n exacerbada que se observa en los pacientes con la forma grave de la enfermedad.<\/p>\n<p>De acuerdo con Mattar Cunha, fue posible observar en el modelo animal que, cuando los neutr\u00f3filos llegan a los pulmones del paciente, empiezan a liberar las NET, que son perjudiciales tanto para los pat\u00f3genos como para las c\u00e9lulas del organismo. \u201cPor ende, es una v\u00eda que est\u00e1 implicada no solamente en la muerte de c\u00e9lulas epiteliales \u2212cosa que demostramos en uno de nuestros primeros trabajos sobre el tema\u2013, sino que tambi\u00e9n est\u00e1 asociada posiblemente a las inflamaciones causadas por tromboembolias en los pulmones de los pacientes con Covid-19\u201d, explica el investigador (lea m\u00e1s en: agencia.fapesp.br\/33534\/).<\/p>\n<p>Este hallazgo confirma el papel inmunopatol\u00f3gico de la se\u00f1alizaci\u00f3n C5a\/C5aR1 en el Covid-19 e indica que los antagonistas de C5aR1 (mol\u00e9culas que bloquean la uni\u00f3n con el receptor) pueden ser \u00fatiles en el tratamiento de los casos graves.<\/p>\n<p>\u201cOcurren diversas acciones. El p\u00e9ptido C5a opera incrementando la formaci\u00f3n de las NET. En tanto, los neutr\u00f3filos son reclutados en direcci\u00f3n a los pulmones pues existe una producci\u00f3n intensa de citoquinas durante esa fase de la enfermedad. Y el C5a activa a\u00fan m\u00e1s a los neutr\u00f3filos en los pulmones que, cuando se encuentran sobreactivados, producen m\u00e1s NET. Debido a todo esto, es probable que esta v\u00eda est\u00e9 implicada en la amplificaci\u00f3n de las lesiones y de la inflamaci\u00f3n pulmonar\u201d, sostiene el investigador.<\/p>\n<p>Desde antes del surgimiento del Covid-19, el grupo del CRID ven\u00eda colaborando con la compa\u00f1\u00eda farmac\u00e9utica italiana Domp\u00e9 en el desarrollo de mol\u00e9culas capaces de bloquear el receptor C5aR1. Una parte de ese trabajo sali\u00f3 publicada en la revista <em>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America<\/em> (PNAS) en 2014 (lea m\u00e1s en: agencia.fapesp.br\/20471\/).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>\u201cEn nuestro estudio reciente, los ratones a los que se les aplicaron los antagonistas de C5aR1 exhibieron una mejor\u00eda de la inflamaci\u00f3n. Tambi\u00e9n demostramos que, al bloquear este sistema, no se altera el control de la infecci\u00f3n, es decir que la carga viral sigui\u00f3 siendo la misma entre los animales tratados con el antagonista y entre aquellos a los que no se los trat\u00f3\u201d, a\u00f1ade Mattar Cunha.<\/p>\n<p>La mejor\u00eda de la inflamaci\u00f3n sin impactar sobre la carga viral constituye un atributo importante de esta nueva mol\u00e9cula. Sucede que, actualmente, una de las principales estrategias para tratar el Covid-19 consiste en la prescripci\u00f3n de corticoides, medicamentos con acci\u00f3n antiinflamatoria e inmunosupresora. Por ende, estos f\u00e1rmacos disminuyen la respuesta inmunitaria contra el SARS-CoV-2 y tambi\u00e9n contra las infecciones secundarias, como la neumon\u00eda bacteriana, por ejemplo.<\/p>\n<p>Aunque los investigadores del CRID realizaron \u00fanicamente experimentos en animales, Mattar Cunha comenta que un estudio publicado a finales del a\u00f1o pasado en la revista <em>Lancet <\/em>por grupos de investigadores europeos ech\u00f3 luz sobre los beneficios de bloquear la v\u00eda C5a\/C5aR1 en humanos. En dicho estudio, los cient\u00edficos describieron el resultado de ensayos cl\u00ednicos de fase III comprendiendo la aplicaci\u00f3n de anticuerpos monoclonales contra el p\u00e9ptido C5a, lo que se mostr\u00f3 como una estrategia factible a los efectos de combatir la inflamaci\u00f3n exacerbada del Covid-19.<\/p>\n<p>\u201cCuando los anticuerpos se unen a las mol\u00e9culas de C5a, impiden su acci\u00f3n en el receptor. Esto significa que los ensayos cl\u00ednicos est\u00e1n trabajando en la misma v\u00eda que estamos estudiando; se\u00f1al de que estamos en el camino correcto\u201d, comenta Mattar Cunha.<\/p>\n<p>La ventaja de la estrategia brasile\u00f1a reside en que el costo del tratamiento con antagonistas del receptor C5aR1 es mucho m\u00e1s bajo que la terapia con anticuerpos monoclonales.<\/p>\n<p>\u201cLos datos de este estudio nos suministran evidencias cl\u00ednicas de que el bloqueo de la v\u00eda C5a\/C5aR1 funciona: es un tratamiento beneficioso. Ya ven\u00edamos trabajando con esta v\u00eda en enfermedades autoinmunes y dolor. Estimo que el pr\u00f3ximo paso consistir\u00e1 en poner en marcha los ensayos cl\u00ednicos con la mol\u00e9cula antagonista\u201d, comenta\u2026 (Agencia FAPESP).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Mar\u00eda Fernanda Ziegler &nbsp; Investigadores de la Universidad de Sao Paulo (USP), en Brasil, identificaron un nuevo tipo de mol\u00e9culas con capacidad para frenar la inflamaci\u00f3n exacerbada t\u00edpica de la forma grave del COVID-19 sin perjudicar la respuesta inmunitaria contra el virus SARS-CoV-2. 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