{"id":167370,"date":"2023-07-25T06:27:50","date_gmt":"2023-07-25T10:27:50","guid":{"rendered":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/?p=167370"},"modified":"2023-07-25T06:27:50","modified_gmt":"2023-07-25T10:27:50","slug":"una-proteina-puede-bloquear-la-inflamacion-en-las-enfermedades-autoinmunes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.eldiario.net\/portal\/2023\/07\/25\/una-proteina-puede-bloquear-la-inflamacion-en-las-enfermedades-autoinmunes\/","title":{"rendered":"Una prote\u00edna puede bloquear la inflamaci\u00f3n en las enfermedades autoinmunes"},"content":{"rendered":"<p><em><strong>Luciana Constantino<\/strong><\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>En el marco de una investigaci\u00f3n publicada en la revista <em>Cell Reports<\/em>, se identific\u00f3 una prote\u00edna que puede actuar como un sensor de da\u00f1o tisular y bloquear la respuesta inflamatoria desencadenada por un subtipo de linfocitos que participan en el desarrollo de diferentes enfermedades autoinmunes. Este descubrimiento abre terreno para la realizaci\u00f3n de nuevos estudios en busca de tratamientos contra afecciones tales como la psoriasis, la artritis reumatoide y la esclerosis m\u00faltiple, en las cuales el propio sistema inmunitario lanza un ataque contra c\u00e9lulas sanas.<\/p>\n<p>El referido trabajo revela el papel de la prote\u00edna STING (el acr\u00f3nimo en ingl\u00e9s de STimulator of INterferon Genes) en los linfocitos, particularmente en los linfocitos T auxiliares tipo 17 (Th17, por sus siglas en ingl\u00e9s).<\/p>\n<p>Los cient\u00edficos, encabezados por un grupo investigadores de la Facultad de Medicina de Ribeirao Preto de la Universidad de Sao Paulo (FMRP-USP), en Brasil, demostraron que la activaci\u00f3n de STING en linfocitos in vitro reduce la capacidad de esas c\u00e9lulas para provocar inflamaci\u00f3n y, en contrapartida, pasan a fabricar una citoquina, la interleuquina-10, que posee funciones antiinflamatorias.<\/p>\n<p>\u201cCreemos que la activaci\u00f3n de la prote\u00edna STING es un modulador que aten\u00faa la respuesta inflamatoria de los linfocitos Th17. Y que puede existir un potencial v\u00ednculo entre los sensores de lesiones tisulares y la lesi\u00f3n causada por la inflamaci\u00f3n autoinmune en el tejido afectado. Esa misma lesi\u00f3n puede activar un frenado de aquella respuesta inflamatoria que tiende a agravar a\u00fan m\u00e1s la enfermedad\u201d, explica el profesor de la FMRP-USP Jos\u00e9 Carlos Farias Alves-Filho, autor corresponsal del art\u00edculo.<\/p>\n<p>En las enfermedades autoinmunes, las c\u00e9lulas de defensa del organismo invierten su rol. En lugar de proteger al individuo contra las infecciones, pasan a agredirlo produciendo inflamaci\u00f3n y lesiones progresivas en el tejido afectado. En los casos de esclerosis m\u00faltiple, por ejemplo, la lesi\u00f3n sucede en el sistema nervioso central, con lo cual perjudica parte de la capacidad motora. En la psoriasis, la piel se erige en la principal zona afectada.<\/p>\n<p>Se sabe que los linfocitos del subtipo Th17 poseen un importante papel tanto en la mediaci\u00f3n del desarrollo de las enfermedades autoinmunes como en la progresi\u00f3n de las lesiones causadas por la inflamaci\u00f3n caracter\u00edstica de cada tipo de enfermedad autoinmune. Pero tambi\u00e9n participan en la respuesta de combate del organismo contra los pat\u00f3genos, dando origen a la doble naturaleza de este tipo de c\u00e9lulas.<\/p>\n<p>En otras palabras: existen Th17 \u201cpatog\u00e9nicos\u201d \u2013que producen interleuquina-17 y otras citoquinas responsables de la modulaci\u00f3n de la respuesta inflamatoria, que llevan a las lesiones tisulares de las enfermedades autoinmunes\u2013 y \u201cno patog\u00e9nicos\u201d, que tambi\u00e9n fabrican interleuquina-10, con capacidad antiinflamatoria para disminuir las lesiones. Durante este proceso, se concreta una liberaci\u00f3n de ADN.<\/p>\n<p>En la literatura espec\u00edfica, la prote\u00edna STING aparece descrita como un importante sensor intracelular de ADN. Ahora, esta investigaci\u00f3n ha demostrado que este mecanismo frena la capacidad inflamatoria de los linfocitos Th17.<\/p>\n<p>Seg\u00fan el profesor, STING aparece m\u00e1s presente en los linfocitos Th17 que controlan la infecci\u00f3n (no patog\u00e9nicos) que en los que promueven enfermedades autoinmunes (patog\u00e9nicos). Asimismo, cuando se activa, hace que los Th17 patog\u00e9nicos dejen de tener ese perfil inflamatorio autoinmune.<\/p>\n<p>\u201cA\u00fan existen escasas descripciones en la literatura referentes a los efectos de STING en los linfocitos. En el laboratorio, ya cont\u00e1bamos con un foco en los estudios con Th17. Con este trabajo, hemos logrado identificar en el experimento in vitro que esa prote\u00edna logra discriminar entre el tipo patog\u00e9nico y el no patog\u00e9nico de los linfocitos Th17. Y demostramos c\u00f3mo funciona este mecanismo\u201d, explica el doctorando Luis Eduardo Alves Damasceno, primer autor del trabajo y becario de la FAPESP en Alemania.<\/p>\n<p>Los cient\u00edficos forman parte del Centro de Investigaciones en Enfermedades Inflamatorias (CRID), un Centro de Investigaci\u00f3n, Innovaci\u00f3n y Difusi\u00f3n (CEPID) con sede en la FMRP-USP. Este trabajo tambi\u00e9n cont\u00f3 con el apoyo de la FAPESP mediante el otorgamiento de becas (20\/04170-1 y 19\/15070-0) a Gabriel Azevedo P\u00fablio y Guilherme Cesar Martelossi Cebinelli.<\/p>\n<p>En 2020, el grupo hab\u00eda descubierto que una enzima vinculada a los procesos metab\u00f3licos (PKM2) est\u00e1 implicada en la diferenciaci\u00f3n del Th17 y, por ende, en el desarrollo de las enfermedades autoinmunes. Ese estudio se llev\u00f3 a cabo durante la maestr\u00eda de Alves Damasceno, bajo la direcci\u00f3n de Farias Alves-Filho, y sali\u00f3 publicado en el Journal of Experimental Medicine (lea m\u00e1s en: agencia.fapesp.br\/34414\/).<\/p>\n<p>Actualmente, el tratamiento de las enfermedades autoinmunes se concreta con drogas inmunosupresoras que disminuyen la actividad del sistema inmunol\u00f3gico responsable de la lesi\u00f3n tisular, pero tambi\u00e9n inhiben la capacidad de respuesta del organismo a las infecciones. Por eso terminan por producir un estado de inmunosupresi\u00f3n general que predispone a los pacientes a contraer infecciones provocadas por bacterias, virus y hongos. Asimismo, esos f\u00e1rmacos provocan diversos efectos adversos que suelen restringir su aplicaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Los estudios de esta \u00edndole son importantes porque apuntan caminos y mecanismos que las c\u00e9lulas emplean para desencadenar y agravar las enfermedades, y pueden erigirse como focos de nuevos tratamientos al orientar la aplicaci\u00f3n de f\u00e1rmacos espec\u00edficos.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>LOS PR\u00d3XIMOS PASOS<\/strong><\/p>\n<p>Seg\u00fan el profesor, ahora el grupo pretende desarrollar la investigaci\u00f3n con animales gen\u00e9ticamente modificados (denominados KO condicionales), que permiten emplear modelos que posean linfocitos Th17 sin la prote\u00edna STING.<\/p>\n<p>A partir de all\u00ed es posible inducir la enfermedad autoinmune en el modelo animal para testear qu\u00e9 suceder\u00e1 con la carencia de la prote\u00edna en el proceso inflamatorio.<\/p>\n<p>\u201cUna de las hip\u00f3tesis que planteamos indica que la carencia de la prote\u00edna STING puede empeorar a\u00fan m\u00e1s la enfermedad autoinmune, pues le quita al organismo la capacidad de detener la inflamaci\u00f3n. Es posible que esta deficiencia end\u00f3gena que observamos derive en la lesi\u00f3n progresiva. Sin ella es probable que la enfermedad evolucione m\u00e1s r\u00e1pido hacia casos graves\u201d, explica Farias Alves-Filho\u2026 (Agencia FAPESP).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Luciana Constantino &nbsp; En el marco de una investigaci\u00f3n publicada en la revista Cell Reports, se identific\u00f3 una prote\u00edna que puede actuar como un sensor de da\u00f1o tisular y bloquear la respuesta inflamatoria desencadenada por un subtipo de linfocitos que participan en el desarrollo de diferentes enfermedades autoinmunes. 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