Un estudio realizado en la Universidad de Sao Paulo (USP), en Brasil, ayuda a entender a nivel molecular por qu\u00e9 algunas de las personas infectadas con el SARS-CoV-2 desarrollan una inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica potencialmente fatal aun despu\u00e9s de eliminar el virus del organismo. Estos pacientes generalmente pasan d\u00edas internados en terapia intensiva, requieren de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica y exhiben complicaciones tales como fibrosis pulmonar y trombosis.<\/p>\n
De acuerdo con esta investigaci\u00f3n, dada a conocer en la plataforma medRxiv, en un art\u00edculo que a\u00fan no ha sido revisado por pares, el referido cuadro tiene relaci\u00f3n con un mecanismo inflamatorio conocido como inflamasoma que, aparte de aparecer exacerbado en estos pacientes graves, nunca se desactiva. De este modo, la respuesta inmunol\u00f3gica que provoca la inflamaci\u00f3n no cesa. Este descubrimiento puede ayudar a dise\u00f1ar tratamientos m\u00e1s espec\u00edficos para aplic\u00e1rselos en dichos casos.<\/p>\n
\u201cCon este estudio hemos logrado confirmar que el inflamasoma, responsable de la respuesta inmunol\u00f3gica excesiva [la tormenta de citoquinas] que genera esa alta mortalidad, no se desactiva. Esto explica algunos casos fatales de Covid-19\u201d, afirma Dario Zamboni, docente de la Facultad de Medicina de Ribeirao Preto (FMRP-USP) de la USP y coordinador de dos proyectos sobre este tema…<\/p>\n
La investigaci\u00f3n se llev\u00f3 a cabo en el Centro de Investigaciones en Enfermedades Inflamatorias (CRID), un Centro de Investigaci\u00f3n, Innovaci\u00f3n y Difusi\u00f3n (CEPID) de la FAPESP.<\/p>\n
Tal como lo explica Zamboni, el inflamasoma es un complejo proteico situado en el interior de las c\u00e9lulas de defensa. Cuando se activa esta maquinaria celular, comienzan a producirse mol\u00e9culas proinflamatorias conocidas como citoquinas, a los efectos de advertirle al sistema inmunitario acerca de la necesidad de enviar m\u00e1s c\u00e9lulas de defensa al lugar de la infecci\u00f3n.<\/p>\n
El nuevo estudio de este grupo de investigadores muestra que mientras que algunos de los pacientes hospitalizados por causa del Covid-19 exhiben una alta carga viral y una baja activaci\u00f3n del inflamasoma \u2013y a\u00fan no se sabe exactamente por qu\u00e9 se mueren\u2013, otros siguen con el inflamasoma activado y con una inflamaci\u00f3n muy fuerte; y terminan falleciendo por causa de ello.<\/p>\n
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LA CEPA ANCESTRAL<\/strong><\/p>\n La investigaci\u00f3n se concret\u00f3 con material recolectado mediante la realizaci\u00f3n de autopsias pulmonares en 47 individuos que fallecieron como consecuencia del Covid-19 en el a\u00f1o 2020, cuando a\u00fan no exist\u00edan ninguna vacuna disponible contra la enfermedad ni las diversas variantes de preocupaci\u00f3n del SARS-CoV-2. El grupo de la USP compar\u00f3 la respuesta al virus ancestral \u2013que caus\u00f3 los primeros casos de Covid-19 en la ciudad china de Wuhan\u2013 con la respuesta al influenzavirus, causante de la gripe. En pacientes con Covid-19, la activaci\u00f3n del inflamasoma transcurre fundamentalmente en los macr\u00f3fagos (la l\u00ednea de frente del sistema inmunitario) y en las c\u00e9lulas endoteliales (que revisten los vasos sangu\u00edneos), mientras que en la gripe los neumocitos tipo I y tipo II (existentes en los alv\u00e9olos pulmonares) contribuyen en forma m\u00e1s significativa.<\/p>\n \u201cEl inflamasoma se encontraba mucho m\u00e1s activado en los pacientes que fallecieron a causa del Covid-19 que en los pacientes que murieron debido a la infecci\u00f3n con el influenzavirus. Esto ayuda a entender por qu\u00e9 la mortalidad fue mucho mayor con el SARS-CoV-2\u201d, dice la doctoranda Keyla de S\u00e1, primera autora del estudio.<\/p>\n Luego el grupo analiz\u00f3 la expresi\u00f3n g\u00e9nica en las c\u00e9lulas pulmonares recolectadas mediante autopsias. \u201cHab\u00eda claramente dos grupos de pacientes: uno compuesto por los que fallecieron con una alta carga viral y con poca inflamaci\u00f3n y el otro conformado por los que murieron m\u00e1s tard\u00edamente, con poca carga viral y una gran inflamaci\u00f3n. Si bien los pacientes del segundo grupo ya no ten\u00edan el virus en el organismo, el inflamasoma no se hab\u00eda desactivado, lo que parece haber contribuido para el deceso\u201d, afirma De S\u00e1.<\/p>\n Zamboni explica que el objetivo de la investigaci\u00f3n consisti\u00f3 en entender por qu\u00e9 el mismo virus puede provocar desenlaces tan distintos. \u201cPor eso trabajamos con pacientes que murieron antes del desarrollo de las vacunas y del surgimiento de las nuevas cepas virales. Es importante saber c\u00f3mo act\u00faa el virus ancestral, incluso porque las variantes derivan de \u00e9l, que a su vez sigue circulando entre murci\u00e9lagos\u201d, dice.<\/p>\n Aparte de tener relaci\u00f3n con el Covid-19 y con la gripe, el inflamasoma tambi\u00e9n aparece implicado en el desarrollo de enfermedades autoimunes y neurodegenerativas, en algunos tipos de c\u00e1ncer y en otras enfermedades infecciosas, incluidos el zika, el chikungu\u00f1a y la fiebre de Mayaro.<\/p>\n En el caso del Covid-19, en el marco de un estudio realizado por los investigadores del CRID, tambi\u00e9n con Zamboni a la cabeza, se detect\u00f3 en 2020 que el inflamasoma desencadena la tormenta de citoquinas t\u00edpica del Covid-19 (lea m\u00e1s en: agencia.fapesp.br\/34747\/).<\/p>\n \u201cEste nuevo estudio muestra ahora la existencia de dos grupos de pacientes con casos graves de Covid-19, y uno de ellos no logra promover la desactivaci\u00f3n del inflamasoma y del proceso inflamatorio, aun luego de que ha cesado la replicaci\u00f3n viral. La comprensi\u00f3n de este proceso resulta fundamental no solamente en lo atinente al Covid-19, sino tambi\u00e9n en relaci\u00f3n con diversas enfermedades inflamatorias\u201d, destaca Zamboni.<\/p>\n Aunque todav\u00eda no se sabe el motivo de que el inflamasoma no se desactive en esos casos, el descubrimiento de este mecanismo puede ayudar en el dise\u00f1o de protocolos de tratamiento. \u201cEs importante saber si el paciente es del tipo que se encuentra con los niveles de inflamasoma muy elevados, pues puede fallecer debido a complicaciones ocasionadas por el proceso inflamatorio; o si es del tipo en el cual se detecta una gran replicaci\u00f3n viral y una inflamaci\u00f3n menor. Es decir que, en los futuros tratamientos, ser\u00e1 necesario saber qu\u00e9 se atacar\u00e1: si a la inflamaci\u00f3n o al virus\u201d, dice.<\/p>\n <\/p>\n Agencia FAPESP<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Un estudio realizado en la Universidad de Sao Paulo (USP), en Brasil, ayuda a entender a nivel molecular por qu\u00e9 algunas de las personas infectadas con el SARS-CoV-2 desarrollan una inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica potencialmente fatal aun despu\u00e9s de eliminar el virus del organismo. Estos pacientes generalmente pasan d\u00edas internados en terapia intensiva, requieren de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[9],"tags":[],"class_list":["post-116392","post","type-post","status-publish","format-standard","category-opinion"],"acf":{"antetitulo":""},"yoast_head":"\n